结构。
当然还做了核心的实验设计。
文科论文都讲究一个田野调查法，这种冲击顶尖杂志的论文，怎么可能没有具体的实验设计呢。
这一点上张灵川是空缺的。
因为他之前做兽医其实没有这个这么规范，做人医很多时候都是技术上的提升，还有基础理论的补充，很少有涉及实验的存在。
也难怪师母希望他在这里多配合伊洛蒂，就算后续成果没有达到目标，多接触一些实验也不错。
首先他们进行了临床表型确认。
病例时间线、乳酸曲线、组织病理超广泛内皮破坏、菌株测序未发现常规高毒力突变，得出了一个菌株本身不是异常高毒型的结论。
同时做了宿主全外显子测序。
发现罕见突变型金属蛋白酶可命名为hMMP-Xv变异体，它的特点就是在炎症状态下表达增强，催化位点亲和力异常升高，对弧菌外膜蛋白有裂解能力。
体外验证当然也不可少。
分别做了三组。
普通人血清+菌株、患者血清+菌株、重组突变酶+菌株，结果发现仅在患者血清环境中细菌释放大量毒素片段，内皮细胞24分钟内发生裂解。
最后还做了毒素机制确认。
总之比较复杂。
但好在他跟进去了。
「那你们这个研究的突破性意义是什么？能否对整体的研究做一个简单的的总结？」
斯坦福医学院的副院长蒂娜·罗兰博士此刻进行了提问。
「张，你来吧。」
伊洛蒂看向一旁的张灵川。
「简单的总结就是，这是一例由海洋创伤弧菌感染导致的超急性坏死性进展病例，其病程在1小时内即出现广泛血疱与组织坏死，显著快于既往已知临床进展速度。通过病原体全基因组测序，未发现毒力增强型突变，排除了『高毒株』假设。相反，宿主全外显子测序发现患者携带一种罕见金属蛋白酶变异体（hMMP-Xv）。」
……
「根据我们的体外实验显示，该变异酶在炎症环境下异常高表达，可裂解细菌外膜蛋白，暴露此前被遮蔽的『沉默毒素结构域』，激活膜孔形成毒性活性。」
「该毒素激活后导致内皮细胞快速裂解，补体级联过度启动，凝血系统失控，引发超急性坏死与感染性休克。」
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